Thérapie de chélation - le traitement intoxication des ml

La thérapie de chélation dans le traitement de l'intoxication par les métaux

1. Chimie générale de la toxicité des métaux et des fondements de la complexation des métaux

1.1 Chimie générale des métaux
1.2 Éléments essentiels et non essentiels
1.3 Effets de l'exposition toxique d'un métal essentiel ou non essentiel

1.3.1 Concepts de base des tests de toxicité chimique
1.3.2 Profils d'exposition et mécanismes de toxicité des métaux
1.3.3 Effets gastro-intestinaux de l'exposition au métal
1.3.4 Effets respiratoires de l'exposition aux métaux
1.3.5 Effets hépatiques et rénaux
1.3.6 Effets sur le système nerveux
1.3.7 Effets hématologiques
1.3.8 Effets cardiovasculaires
1.3.9 Allergies aux métaux
1.3.10 Effets cancérogènes
1.4 Base pour la formation de complexes métalliques avec endogènes et Ligands exogènes
1.5 Composés endogènes de complexation et de détoxification
1.5.1 Albumine
1.5.2 Transferrin et Ferritin
1.5.3 Glutathion
1.5.4 Métallothionéine
1.5.5 Sélénoprotéines
1.6 Conclusions


2. Agents chélateurs comme agents thérapeutiques Composés - Principes de base

2.1 Principes chimiques et biologiques de la chélation in vivo

2.1.1 Stabilité
2.1.2 Sélectivité
2.1.3 Aspects cinétiques de la chélation
2.1.4 Absorption et biodisponibilité des agents chélateurs
2.2 Agents chélateurs: chimie, cinétique et toxicologie

2.2.1 BAL, DMPS, DMSA
2.2.2 D-pénicillamine
2.2.3 Triéthylènetétramine
2.2.4 Déféroxamine, défériprone et déférasirox
2.2.5 EDTA et DTPA
2.2.6 Bleu de Prusse


3. Diagnostic et évaluation des intoxications par les métaux

3.1 Introduction
3.2 Antécédents de symptômes et d'exposition
3.3 Résultats cliniques
3.4 Troubles génétiques entraînant une accumulation systémique de métaux
3.5 Analyses toxicologiques
3.6 Mesures biochimiques
3.7 Physiologique, radiologique et ultrasonographique Enquêtes


4. Traitement par chélation lors de surexpositions aiguës et chroniques aux métaux - études expérimentales et cliniques

4.1 Introduction
4.2 Aluminium

4.2.1 Études animales représentatives sélectionnées
4.2.2 Études cliniques représentatives sélectionnées
4.2.3 Conclusions
4.3 Antimoine

4.3.1 Expériences sur les animaux
4.3.2 Cas cliniques
4.3.3 Conclusion
4.4 Arsenic

4.4.1 Expériences sur des animaux sélectionnés
4.4.2 Études cliniques
4.4.3 Discussion et conclusion
4.5 Béryllium

4.5.1 Études expérimentales de chélation
4.5.2 Expérience clinique
4.5.3 Conclusion
4.6 Bismuth

4.6.1 Études de chélation d'animaux
4.6.2 Études cliniques de chélation
4.6.3 Conclusion
4.7 Cadmium

4.7.1 Expériences de chélation animale
4.7.2 Études cliniques de chélation
4.7.3 Conclusion
4.8 Chrome

4.8.1 Études expérimentales sur des animaux
4.8.2 Cas cliniques
4.8.3 Conclusion
4.9 Cobalt

4.9.1 Chélation, expériences sur animaux
4.9.2 Chélation, études cliniques
4.9.3 Conclusions
4.10 Cuivre

4.10.1 Études de chélation d'animaux
4.10.2 Études cliniques de chélation chez l'homme
4.10.3 Conclusions
4.11 Gallium

4.11.1 expérimentales chélation études animales
4.11.2 Chélation clinique
4.11.3 Conclusions
4.12 Or

4.12.1 Études expérimentales sur des animaux
4.12.2 Études clinique
4.12.3 Conclusions
4.13 Fer

4.13.1 Études animales sélectionnées
4.13.2 Cas de chélation clinique
4.13.3 Examens cliniques
4.13.4 Conclusions
4.14 Plomb

4.14.1 Études de chélation d'animaux
4.14.2 Études cliniques
4.14.3 Résumé et conclusions
4.15 Manganèse

4.15.1 Études expérimentales de chélation sur animaux
4.15.2 Études cliniques de chélation
4.15.3 Conclusion
4.16 Mercure

4.16.1 Études sur des animaux d'expérimentation
4.16.2 Études cliniques
4.16.3 Conclusions
4.17 Nickel

4.17.1 Études expérimentales de chélation
4.17.2 Études cliniques
4.17.3 Conclusions
4.18 Platinum

4.18.1 Études sur des animaux de laboratoire
4.18.2 Études cliniques
4.18.3 Conclusions
4.19 Argent

4.20 Thallium

4.20.1 Études animales
4.20.2 Cas cliniques
4.20.3 Conclusions

4.21 Étain

4.21.1 Études expérimentales et cliniques sur des animaux
4.21.2 Conclusions
4.22 Zinc

4.22.1 Études expérimentales et cliniques sur la chélation
4.22.2 Conclusions

4.23 Résumé, conclusions et perspectives


5. Reconstitution des radionucléides

5.1 Introduction
5.2 Américium
5,3 césium
5.4 60Cobalt
5.5 Plutonium
5.6 Polonium
5.7 radium
5.8 Strontium
5.9 Technetium
5.10 Thorium
5.11 Uranium
5.12 Développement de nouveaux chélateurs et utilisation non indiquée sur l'étiquette Agents chélateurs
5.13 Conclusions et perspectives



6. Traitement par chélation dans les maladies liées au stockage des métaux

6.1 Introduction
6.2 Maladie de Wilson

6.2.1 Pénicillamine dans la maladie de Wilson
6.2.2 Traitement à la trientine - Le traitement de Choix aujourd'hui?
6.2.3 Tétrathiomolybdate d’ammonium: un agent alternatif?
6.2.4 Zinc - Agent de traitement d’entretien
6.2.5 Acide dimercaptosuccinique (DMSA ) - Utile en La maladie de Wilson?
6.2.6 Transplantation de foie
6.2.7 Directives thérapeutiques communes Surveillance de la maladie de Wilson
6.3 Autres maladies neurodégénératives

6.3.1 Ataxie de Friedreich
6.3.2 Acéruloplasminémie
6.3.3 Neurodégénérescence associée à la pantothénate kinase
6.3.4 Autres neurodégénérescences cérébrales Accumulation de fer
6.3.5 Maladie de Parkinson
6.3.6 Troubles de la démyélinisation et neuroinflammation
6.4 Sidérose transfusionnelle et héréditaire - y compris Thalassémies

6.4.1 Deferoxamine (Desferrioxamine) dans Sidérose transfusionnelle
6.4.2 Traitement par la défériprone
6.4.3 Deferasirox
6.4.4 Transplantation de moelle osseuse dans la thalassémie
6.4.5 Hémochromatose et élimination thérapeutique par le «Heme Chelate» endogène
6.5 Remarques finales


7. Directives pour le traitement clinique du métal - Les intoxications - Utilisation et mauvaise utilisation des agents chélateurs

7.1 Introduction
7.2 Réduction de la dose absorbée

7.2.1 Élimination de l'exposition
7.2.2 Élimination de l’élément toxique du Appareil digestif
7.2.3 Utilisation du lavis gastrique, du charbon actif, ou résines non absorbées
7.3 Thérapie générale de soutien

7.3.1 Maintien de la respiration et de la circulation
7.3.2 Maintien de l'équilibre en eau et en électrolytes
7.3.3 Contrôle des fonctions cérébrales
7.4 Élimination du poison absorbé

7.4.1 Diurèse
7.4.2 Excrétion biliaire
7.4.3 Dialyse
7.4.4 Transfusion d'échange
7.5 Désintoxication par inactivation du poison absorbé

7.6 Thérapie de chélation

7.6.1 Dimercaprol (BAL ) - Un agent classique, mais maintenant obsolète?
7.6.2 Sodium 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate (DMPS; Dimaval) - En utilisation clinique
7.6.3 Acide méso-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA; Succimer) - Usage clinique et abus
7.6.4 Edétate de calcium et de sodium (CaNa2EDTA ) - Données cliniques Utilisation et mauvaise utilisation
7.6.5 Acide diéthylènetriaminepentaacétique (DTPA ) - et Chélation des radionucléides
7.6.6 Pénicillamine (Cuprimine ) - ancienne mais non périmée
7.6.7 Triethylenetetramine (Trientine, TETA ) - Clinique Utilité
7.6.8 Déféroxamine (DFO ) - Le chélateur de fer classique
7.6.9 Defériprone (Ferriprox ) - Agent oral pour le fer Désintoxication
7.6.10 Deferasirox (Exjade ) - Un nouveau comprimé efficace pour la désintoxication du fer
7.6.11 Diéthyldithiocarbamate (DDC)
7.6.12 Combinaisons d'agents chélateurs
7.7 Traitement expérimental de chélation dans l’athérosclérose et dans la démence d'Alzheimer

7.7.1 Athérosclérose
7.7.2 Maladie d'Alzheimer
7.8 Modification des effets toxiques des métaux

7.8.1 Modification de la réponse inflammatoire dans les tissus
7.8.2 Modification des fonctions biochimiques



8. Conclusions et lignes directrices pour la recherche future

8.1 Conclusions sur le traitement clinique par chélation et Indications de besoins de recherche importants
8.2 Lignes directrices pour les recherches futures

En un seul document scientifique, tous les aspects des intoxications aux métaux sont brossés.
Les intoxications chroniques sont également évoquées.
Cependant, les intoxications aiguës sont mieux documentées que les intoxications chroniques.
Par exemple, le protocole d'une analyse d'intox chronique avant et après provocation n'est pas précisé.
Il n'y a certes pas de scoop mais le fait que toutes ces informations soient regroupées donne le sentiment d'une vision panoptique.
Il y a tout sur tout : tout toxique, tout chélateur, toute maladie, toute administration (orale, iv, dièrèse), études, cas cliniques, toute technique appropriée, ...

Voici quelques notes générales.
Quant à la partie métaux, je n'ai lu que les chapitres qui m'intéressent : Cuivre, Arsenic, Plomb, Mercure, et aluminium.
(mes quelques remarques sont en italiques) :

• On y retrouve des hypersensibilité cutanée à cause d'une intoxication au Nikel.
  
• La bhe empêche le chélateur de rentrer, le snc est donc lent à désintoxiquer.
  
• Les intox dérégulent le gène P53 (gène appelé "le gardien du génome"), il y a donc un risque de cancer.

• Esther de Dmsa : lipophile
  
• Edta : le plomb des os est chélaté, puis il est redistribué dans les tissus mous (surtout dans le cerveau)
  
• L'Edta chélate peu de mercure ; zing, cuivre, fer : excrétion x10
  
• Dmps : 50% absorbé par l'intestin
  
• Dmsa : pic à 3 heures

• L'examen clinique ne donne aucune indication sur la cause
  
• Rechercher les antécédents
  
• Contamination des os (asymptomatique avant qu'ils ne deviennent cassants)
  
• La poussière est très contaminante
  
• Des intoxications asymptomatique
  
• Dmsa peu efficace sur l'arsenic

• Aluminum.
  
  • Alzheimer : cuivre et non l'aluminium
    
  • De faibles doses sont parfois aussi efficaces que des doses standard.
  
  
• Arsenic.
  
  • Herbicides/Pesticides. (population contaminée)
    
  • Dmps valable en oral, et performant pour intox chronique.
    
  • Acide lipoïque, bicarbonate de sodium
    
  • des cas de survie après ingestion de 10 x la dose mortelle
    
  • Traitement par solution saline.
    
  • Dmsa peu performant sur l'intox chronique
  
  
• Cuivre
  
  • Chélateur : TETA
    
  • Dmsa efficace
  
  
• Plomb
  
  • 90% dans le squelette, rebond, besoin de répétition des chélations
    
  • Plomb chélatable dans les tissus mous
    
  • Edta redistribue le plomb dans le cerveau
    
  • Pb concentration, irritabilité, fatigue, anxiété, aucun signe discernable.
    
  • Combinaison Edta & Dmsa pour les intox chroniques.
    
  • Dmsa : tissus mous ; Edta : Os vers le cerveau si pas de Dmsa.
    
  • Les symptômes peuvent rester stable en dépit de la chélation (rebond des os ?)
  
  
• Mercure
  
  • Dmps performant, Dmsa (un) peu efficace
    
  • Dmsa peu performant dans le cerveau, moins profond
    
  • Score à l'amalgame
    
  • "La quantité de mercure mobilisé par le Dmps et les scores obtenus lors de tests neuro-comportementaux ont montré une relation inverse significative".
    
  • Maladie à changement minimal
    
  • Paramètres biochimiques indifférents avant vs après traitement.
    
  • Monoalylesther de Dmsa (Mn-ADMS) performant.

• Métaux : mauvais repliement des protéines, agrégation, neuro-dégénération.
  
• Dmsa efficace sur le cuivre.
  
• Parkinson, Sep : fer (neuro-inflammation) mais les chélations sont défavorables (?)

• Le chélateur ionisé (négativement) ne rentre pas dans la cellule.
  
• Un chélateur lipophile passe mieux la membrane
  
• Dmps : cuivre, zinc, mercure, arsenic, plomb.
  
• Régime riche en protéines.
  
• Dmsa : Arsenic, plomb, mercure, cuivre. pas de zinc.
  
• Le chélate ionisé est éliminé par les reins
  
• Combinaisons, synergie : Combinaison chélateur lipophile et ionisé pour assurer la mobilisation intracellulaire et l'élimination
  
• Alzheimer : cuivre et fer.

• Edta lipophile ?

• Pour le mercure et l'arsenic, le dmsa est un second choix et le dmps est un premier choix.
  Quand le dmsa et l'edta, que je prends actuellement, cesseront de produire des effets avec des analyses négatives, je pourrai alors me tourner vers le dmps.
  
• Pour le cuivre et le plomb, l'edta et le dmsa sont un premier choix.
  Le dmsa peut être pris seul, mais l'edta devrait être accompagné par du dmsa pour éviter l'effet de redistribution.
  Le zinc et le calcium devraient être les minéraux à supplémenter.
  Un effet rebond peut apparaitre avec le plomb des os.
  La fin des améliorations n'est donc pas un signe de fin d'effet.
  Il faut faire une analyse pour vérifier si du plomb continue à sortir.

L'acide lipoïque est très peu cité.
En dépit que ce soit chélateur, il n'est pas vraiment reconnu par ce texte.

Sans tenir compte de la précédente lecture, j'ai relu le document alpha car il me faut le digérer et le redigérer pour qu'il m'imbibe en profondeur.

Cette revue date de 2016.
Les auteurs de cette revue sont des universitaires qui ont participé à des revues en 1983, 1999, 2002, 2004 et 2015 (ch.7.6).
Les auteurs de ce documents sont donc des spécialistes au sein de l'hôpital qui ont fait carrière dans l'intoxication aux métaux lourds.




Préface


Ses dérivés moins toxiques, l'acide méso-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA) et l'acide D , L -2,3-dimercapto-1-propanesulfonique (DMPS), sont maintenant entrés dans le domaine clinique et ont remplacé le dimercaprol dans la plupart des cas de métaux lourds empoisonnements.



1.1 CHIMIE GÉNÉRALE DES MÉTAUX


Les électronégativités des métaux de transition (vanadium, chrome, manganèse, fer et cuivre) sont d'environ 1,6 à 1,8, alors que le mercure, le plomb et l'arsenic ont des électronégativités plus élevées, à savoir environ 2,0.



1.2 ELEMENTS ESSENTIELS ET NON ESSENTIELS


Calcium : Si le régime alimentaire fournit des quantités insuffisantes de cet élément, l'organisme mobilisera le calcium des os grâce à un processus provoqué par une augmentation des taux circulants de la parathormone (PTH).



1.3.2 Profils d'exposition et mécanismes de toxicité des métaux


Mercure: il offre un bon exemple de l'extrême variation des effets cliniques pouvant être produits, en fonction du type d'exposition et de la forme chimique du métal (Kazantzis, 1980).



1.3.9 Allergies aux métaux


L'amalgame au mercure est probablement l'alliage dentaire principalement associé aux modifications de la muqueuse buccale telles que le lichen plan buccal.



1.4 BASE DE LA FORMATION DE COMPLEXES MÉTALLIQUES AVEC DES LIGANDS ENDOGÈNES ET EXOGÈNES


En raison de la disponibilité de nombreux petits ligands biologiques dans les organismes vivants, les concentrations de métaux toxiques «libres» sont souvent très faibles.
La capacité d'un chélateur à pénétrer dans le compartiment particulier des dépôts métalliques et d'atteindre ainsi les sites moléculaires critiques peut constituer des déterminants importants de son efficacité clinique. Par exemple, l'enlèvement des dépôts de fer, de cuivre ou de plomb du système nerveux central s'effectue généralement lentement, car la pénétration des chélateurs ou des chélates à travers la barrière hémato-encéphalique est généralement limitée.



1.5.2 Transferrine et ferritine


La transferrine est également associée au système immunitaire inné. Il se trouve dans la muqueuse, dans l'intestin et lie le fer, créant ainsi un environnement pauvre en fer libre qui entrave la survie des bactéries dans un processus appelé retenue de fer. Le taux de transferrine diminue dans l'inflammation (Ritchie et al., 1999). (Par voie de conséquence : l’inflammation est propice aux bactéries)



1.6. CONCLUSIONS


Les effets aigus ou chroniques de la toxicité liée aux métaux peuvent se manifester dans différents organes, notamment les systèmes respiratoire, cardiovasculaire, rénal et nerveux central.
Les agents chélateurs possèdent une grande affinité pour le métal à éliminer, libérant les ions mé talliques des structures endogènes vulnérables en formant un chélate non toxique. La chélation est indiquée dans le traitement des intoxications par les métaux et des maladies liées au stockage des métaux, ainsi que dans l'élimination des radionucléides métalliques.



2.2.1 BAL, DMPS, DMSA


(DMPS) Il a été synthétisé à l'origine par Petrounkine dans l'ancienne Union soviétique (Petrunkin, 1956).
Ce chélateur n'est pas autorisé par la FDA, mais disponible en Europe.



3.3 CONCLUSIONS CLINIQUES


Des symptômes neurologiques d'encéphalopathie allant de maux de tête, irritabilité et légère somnolence à un dysfonctionnement plus grave comprenant confusion, hallucinations, convulsions et coma ont été décrits après une intoxication au plomb et l'inhalation de vapeurs de mercure, de nickel ou d'arsenic.
… l’importance de combiner les résultats cliniques avec un historique d'exposition soigneux.
Au cours des intoxications aiguës ou chroniques, les métaux absorbent les os, ce qui est généralement un processus asymptomatique.



3.5 ANALYSES TOXICOLOGIQUES


Dans certains cas, l'interprétation des analyses toxicologiques dans le sang ou l'urine est difficile.
Dans le diagnostic de l'intoxication par le plomb, des difficultés peuvent survenir lorsque l'exposition a cessé il y a quelque temps et qu'une grande partie du plomb a été transférée du sang vers les os. Dans de tels cas, les concentrations de plomb dans le sang peuvent être revenues à l'intervalle de référence lors de la tentative de diagnostic.



3.7 ENQUÊTES PHYSIOLOGIQUES, RADIOLOGIQUES ET ULTRASONOGRAPHIQUES


L'IRM est moins spécifique dans les intoxications par d'autres métaux et ne montre généralement que les conséquences des lésions tissulaires. Une IRM cérébrale dans une intoxication au plomb, au mercure ou au cuivre montre des signes d'encéphalopathie, c'est-à-dire une hyperintensité des noyaux gris centraux et de la substance blanche sur l'imagerie pondérée en T2, reflétant probablement un œdème, une démyélinisation et des cavitations tissulaires.



4) chélation lors de surexpositions aiguës et chroniques
4.1 INTRODUCTION


Cependant, la pharmacocinétique de l'agent chélateur est également très importante, notamment si le complexe chélateur et le complexe métal-chélateur formés sont hydrophiles avec pour résultat une excrétion rénale accrue ou lipophiles avec pour résultat une excrétion biliaire accrue ou un dépôt cérébral.



4.4.2 Études cliniques


Son intestin a été purgé avec de grandes quantités de solution saline et du charbon de bois a été administré.



4.4.3 Discussion et conclusion


Les rapports de cas examinés précédemment décrivent plusieurs survivances, apparemment sans séquelles, malgré l’ingestion de doses importantes de composés organiques ou inorganiques de l’arsenic, plusieurs fois les doses létales, parfois plus de 10x



4.14 PLOMB


Le squelette est le dépôt principal de plomb, contenant plus de 90% de plomb corporel chez les travailleurs en plomb
Le plomb chélatable n'est toutefois pas une mesure précise de la charge corporelle, reflétant principalement les niveaux de plomb dans le sang et les tissus mous .
Une exposition élevée au plomb peut provoquer une anémie,
oblèmes de concentration, irritabilité, fatigue, anxiété, hostilité, humeur dépressive, tension et problèmes interpersonnels observés chez les travailleurs principaux,
Les études examinées ensemble indiquent que le DMSA oral, seul ou associé à un EDTA parentéral, pourrait être le traitement de chélation le plus efficace pour l’intoxication par le plomb, et que le test de provocation à l’EDTA pour l’estimation diagnostique de la charge corporelle en plomb est dangereux pour le patient. Les données animales combinées avec les données humaines examinées ci-dessous indiquent que la chélation par DMSA mobilise le plomb dans les tissus mous et le plomb récemment déposé, mais que le DMSA ne peut mobiliser qu'indirectement les dépôts de plomb dans les os âgés au cours de la chélation prolongée en épuisant les tissus mous en plomb, favorisant ainsi l'écoulement du plomb. des os. L'EDTA moins efficacement que le DMSA mobilise les dépôts de plomb dans les tissus mous. Cependant, l'EDTA peut mobiliser les dépôts de plomb dans les os âgés. Une question importante dans le traitement par chélation de l'intoxication au plomb est l'effet d'amélioration ou d'inhibition des agents chélateurs sur l'absorption intestinale de plomb. Les résultats d'études chez l'animal indiquent que l'EDTA ne devrait être utilisé qu'après la fin de l'exposition au plomb, alors que les résultats obtenus avec le DMSA ne sont pas tout à fait clairs.



4.14.2 Études cliniques


Un défi à relever lors du traitement par chélation de l'intoxication chronique au plomb est un rebond du taux de plomb dans le sang qui se produit peu de temps après la fin du cycle de chélation. Ce rebond est observé avec tous les agents chélatants qui ont été utilisés dans l'intoxication au plomb et est probablement dû à la lenteur de la mobilisation du plomb dans les os et, dans de nombreux cas, nécessite des calendriers de chélation répétés.



4.16 MERCURE


Le mercure accumulé dans le cerveau a une demi-période de plusieurs années.
Aposhian et al. (1992) ont utilisé le test de mobilisation DMPS pour étudier l'exposition au mercure et la charge systémique en mercure dans des populations sans exposition professionnelle au mercure. Dans un groupe de volontaires, une corrélation statistiquement significative a été observée entre le «score à l'amalgame» (nombre et taille des amalgames dentaires) et l'excrétion urinaire de Hg provoquée par le DMPS.
Dans des études similaires, Zander, Ewers, Frier et Brockhaus (1992) et Herrmann et Schweinsberg (1993) ont constaté une augmentation de 6 à 7 fois et de 9 fois l'excrétion urinaire moyenne de Hg lors des tests de mobilisation du DMPS. Dans les deux études, l'excrétion urinaire de mercure était plus importante chez les sujets amalgames que chez ceux sans amalgame, avant et après la provocation par le DMPS. Herrmann et Schweinsberg (1993) ont observé une corrélation significative entre «l'indice de remplissage d'amalgame» et l'excrétion de mercure.
Les symptômes neurologiques ont commencé à diminuer 6 mois après le début du traitement par chélation et avaient complètement disparu après 2 ans de chélation.
Le suivi a montré une amélioration des résultats cliniques. Les auteurs concluent que l'intoxication au mercure a provoqué l'hypertension intracrânienne.



6) Traitement par chélation
6.1 INTRODUCTION


Compte tenu de l'importance des ions métalliques dans les fonctions normales du cerveau humain, il n'est pas surprenant que la dérégulation de l'homéostasie des métaux ait des effets néfastes sur les fonctions cérébrales (Dusek, Litwin et Czlonkowska, 2015). Un nombre croissant de données corrobore l'idée selon laquelle les métaux, le fer et le cuivre, qui sont actifs dans l'oxydo-réduction, peuvent générer un stress oxydatif et une inflammation, accélérant ainsi le mauvais repliement et l'agrégation des protéines associés aux maladies neurodégénératives. Il est de plus en plus évident que la perturbation de la régulation du fer cérébral joue un rôle dans l'étiologie de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson,



7.6 THÉRAPIE PAR CHÉLATION


Les applications pharmacologiques et thérapeutiques des agents chélateurs ont été passées en revue par Catsch et Harmuth-Hoene (1976) et mises à jour par Aaseth (1983), Andersen (1999), Andersen et Aaseth (2002), Andersen (2004) et Aaseth, Skaug, Cao. et Andersen (2015).
Le traitement est d'autant plus efficace que l'agent chélatant est administré alors que le métal est encore dans la circulation ou dans le compartiment des fluides extracellulaires, car une fois intracellulaire, le métal est moins accessible.
De nombreux agents chélateurs apparaissent sous une forme ionisée et ont donc une capacité limitée à pénétrer dans les membranes cellulaires.
De plus, la solubilité du chélate dans l'eau et les lipides, respectivement, doit être prise en compte. La solubilité dans l’eau facilite le transport dans le sang et l’excrétion par les reins. En revanche, un chélateur lipophile peut plus facilement faire passer les membranes cellulaires pour chélater des éléments intracellulaires et a souvent une excrétion plus importante via la bile (Sears, 2013). Il faut tenir compte du fait que les effets de chélateur de métaux peuvent entraîner l'épuisement des métaux essentiels ou la redistribution des métaux toxiques vers d'autres tissus, par exemple le cerveau (Andersen, 2004; Andersen & Aaseth, 2002).



7.6.2 Sodium 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate (DMPS; Dimaval )


L’agent a été synthétisé à l’origine par Petrounkine (1956) et est utilisé depuis de nombreuses années comme antidote aux métaux lourds en Russie et, plus récemment, dans le monde occidental également.
Le DMPS a été utilisé comme test de diagnostic pour l’exposition à de faibles concentrations de mercure, ce qui suggère que le mercure urinaire après le DMPS pourrait être un meilleur indicateur de l’exposition que l’excrétion urinaire de mercure non contestée (Aposhian et al., 1995).




7.6.3 Acide méso-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA; Succimer )


Le rebond de la concentration de plomb dans le sang qui survient après l’évolution de la chélation est considéré comme étant principalement causé par la mobilisation du plomb dans les os, ce qui nécessite la nécessité d’une chélation répétée.




7.6.12 Combinaisons d'agents chélateurs


Edta & Dmsa
Dmps & Dtpa



7.7.2 Maladie d'Alzheimer


il est particulièrement intéressant de noter la présence de niveaux élevés de cuivre et de fer dans les plaques insolubles de bêta-amyloïde dans les cerveaux post-mortem de patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Les auteurs de ce documents sont des universitaires qui ont fait une carrière dans l'intoxication aux métaux-lourds.
Ces auteurs ont régulièrement rédigé des mises-à-jours de revues de littérature scientifique depuis les années 80.

Dans Timon d'Athènes, Shakespeare a écrit:"Trust not the physician (médecin); his antidotes are poison, and he slays."

Selon le document alpha, la littérature scientifique ne rapporte pas que l'autisme ait fait l'objet d'études expérimentales sur la recherche de métaux-lourds par provocation.
Ce document indique également que le test officiel des métaux-lourds est non-contesté or ce document indique également que le test de provocation peut-être un meilleur indicateur.
Cela est un euphémisme pour indiquer que la science moderne fait l'objet d'un dogme.
La science fait l'objet de dogmes, la terre a été plate pendant 2000 ans, et l'ADN était totalement fixe au cours des précédentes décennies.
De plus, selon le Collège de France, les épidémies ont été enrayées par l'assainissement et non par les vaccins.
Ce document laisse supposer que la résolution des pathologies orphelines est donc disponible.
Tant que ces pathologies demeurent orphelines, elles garantissent un taux de remplissage du système médical.

• Le document alpha indique qu'il serait préférable de délaisser le BAL pour cause de toxicité.
  Mais le BAL est le seul chélateur lipophile, il est donc le chélateur de l'intra.
  Pour une meilleure sécurité, il faut appliquer un calendrier ordonnancé des chélateurs.
  Pour un calendrier de chélation en meilleure sécurité, il conviendra d'appliquer un ordonnancement des chélateurs.
  Ordonnancement : de l'hydrophile au lipophile, cad de l'extra à l'intra, DMSA (> DMPS) > EDTA > BAL.
  
• Pour l'administration du BAL, je passerais en solution aqueuse d'1l avec 1 jaune d'œuf.
  Recette : Mélanger une dose de BAL avec un jaune d'œuf, mélanger, verser le mélange dans une bouteille d'eau d'1litre, boire à jeun par gorgées.
  Pourquoi passer par un médecin onéreux et par un IM compliquée quant on peut faire simple.
  Normalement, il ne devrait pas y avoir de goût car le produit actif est masqué par la micelle de jaune d'œuf.
  Si le goût était gênant, il est toujours possible de passer par des suppositoires (extrêmement facile à réaliser soi-même).

Selon ce document, le test de provocation peut se faire avec de l'Edta.
À mon sens, n'importe quel chélateur par n'importe-quelle voie semble éligible.
Les analyses d'urine avant et après chélation semblent les seules analyses pertinentes pour donner un état d'intoxication des tissus mous.
Les os et le cerveau ne sont pas vraiment analysables (sinon peut-être par imagerie).

Selon le Collège de France, les métaux-lourds inhibent l'ATP (voir Diapo du post Toxicité des M.L. selon le Collège de France - 1/2 - sources.
Pour déshiniber l'ATP, les bains froids vont provoquer une bio-génèse mitochondriale par la thermo-génèse.
Ces bains devraient pallier à la fatigue chronique tant que les métaux-lourds sont présents.

Sur le site de mon labo d’analyse, des analyses de pesticides sont disponibles.
Sur le modèle du test de provocation, on pourrait faire un test de solubilisation des pesticides.
Je me suis donc dis qu’il était possible de provoquer la solubilisation des pesticides par l’ingestion d’un verre de ghee.
Ensuite, il faudrait faire une analyse d’urine ( avant / après) pour voir si des toxines apparaissaient.
J’essayerais à l’occasion, où si des tremblements type Parkinson apparaissaient.

• Ma remarque essentielle sur ce traité porte sur le cadre de pensée des auteurs.
  En dépit que les intoxications chroniques sont abordées, les auteurs portent un petit biais de pensée à double détente.
  La première détente de ce petit biais est l'absence du cadre de pensée adapté à la chronicité de la réponse.
  Ce petit défaut consiste à aborder la désintoxication chronique par le logiciel de pensée d'une désintoxication d'une intoxication aigüe.
  La deuxième détente est donc l'absence de prise en compte d'actions physio-corporelles (= notion de terrain) de façon à border la sécurité et l'efficacité des traitements.
  Dans un cadre aigü, l'urgence du traitement impose des critères exigeants sur les principes actifs de façon a être applicables facilement sur tout type de terrain physiologique.
  De mon expérience, j'en tire que les médecins traitent les chroniques comme les aigües.
  De plus, il y a un interêt financier à faire une piqure tous les mois plutôt que de laisser l'intoxiqué se désintoxiquer peu-à-peu à la maison.
  Cependant, dans un cadre chronique, des actions physio-corporelles peuvent compenser les exigences sur les principes actifs.
  De ce biais, on peut d'ailleurs en tirer que les scientifiques n'ont absolument aucune culture des logiques physio-corporelles (naturopathie, terrain, détox, régime céto, ...).
  Quand la pharmaco-vigilience est limitée à 15 jours post-traitement, cela en dit long sur le service après-vente que se sont fixés les médecins.
  Cependant, l'idée que le patient participe à sa guérison est un peu contraire aux intérêts directs à la médecine conventionnelle.
  Il faut donc dépasser ces intérêts. Les pays nordiques ont instauré plusieurs ordres de médecins, cela est peut-être une piste.
  Mais un service après-vente rallongé à la longueur de la vie demeure un démarche qui va dans le sens de la santé.
  
• En urgence, de hautes doses à de hautes fréquences doivent être tentées pour certes sauver le malade d'une intoxication aigüe.
  Cependant, en chronique, une posologie à la maison permet d'éliminer totalement les problèmes de hautes fréquences et de hautes doses.
  De plus, il est possible de multiplier les gardes-fous pour une chélation sécurisée.
  
• Sans faire avec les moyens du bord, les auteurs attendent la molécule miracle pour traiter toutes les intoxications chroniques d'un coup de baguette magique.
  Il est vrai qu'une seule molécule qui chélate tout ce qui toxique sans chélater les minéraux essentiels et sans faire d'incident serait appréciable.
  Cependant, en attendant le miracle, on peut obtenir un résultat majeur avec les molécules existantes et en vente libre.
  Il demeure nécessaire d'être patient, minutieux et appliqué.
  Avec ces trois compagnons, une campagne de chélation peut se dérouler dans la sérénité.

• La sélectivité (du cation qu'on recherche à éliminer) pose beaucoup moins de problèmes en chronique.
  En chronique, on peut prendre son temps.
  Par exemple, avec un régime alimentaire riche en légume, la reminéralisation sera toujours à son top.
  En chronique, le problème d'élimination des minéraux essentiels est donc aisément soluble.
  Cela permet de prendre un chélateur, certes, avec une toute petite affinité pour le cation qu'on veut éliminer, mais stable.
  À force de répéter la chélation, le cation indésirable sera éliminé à terme.
  En urgence, cette démarche n'est certes pas appropriée.
  
• Spectre
  

  Au chapitre 4.14, il y a écrit:Un corpus important de preuves provenant d'études expérimentales sur des animaux indique clairement que le DPA, le BAL et l'EDTA sont des antidotes chélateurs moins efficaces que le DMSA dans les cas d'intoxication aiguë au plomb, tandis que le DMSA et l'EDTA sont efficaces pour mobiliser le plomb dans l'exposition chronique au plomb, le DMSA provenant de tissus mous et l'EDTA d'os.

  En dépit des catégories, cette phrase montre que les organes ont une influence sur les affinités du chélateur avec un métal. Pour une meilleure chélation, il convient donc tester le spectre de chélateurs (y compris les instables au pH). Cependant, il demeure nécessaire de surveiller les risques de redépose du plomb vers le cerveau par l'edta. Normalement, en respectant le pH alcalin, il ne devrait pas y avoir de redépose, mais il demeure prudent d'associer l'edta au dmsa de façon à récupérer l'éventuel plomb qui a été redéposé dans le cerveau par l'edta.
  Il existe donc un ordre de chélateurs de façon à nettoyer par étape.
  La première étape par le dmsa permettra de minimiser les risques de l'étape suivante (Edta).
  Mais quand on passe à l'étape suivante, il serait prudent de conserver le chélateur de l'étape précédente.
  
• Et si on veut chélater un cation qui n'est chélatable que par un chélateur en fin de l'ordonnancement (lipophile, non-stable, dur),
  il me semble prudent de prévoir une pré-chélation avec tous les autres chélateurs en amont afin de prévenir des turbulences sur des métaux annexes.
  Cette pré-chélation devrait respecter les étapes unes à unes (dmsa, puis edta+dmsa,...).

• C'est la dose qui fait le poison.
  Certains chélateurs sont certes toxiques, mais la dose de chélateur est un paramètre de la toxicité.
  B'hein en chronique, les petites doses sont peut-être bien moins ou peu toxiques.
  À faibles doses, il serait donc éventuellement possible de prendre des chélateurs qui ne sont toxiques que quand il sont à forte dose.
  Par oral, on peut aussi baisser la concentration de façon à réduire les risques d'incidents liés aux fortes concentrations (hypokaliémie du cœur).

Ma seconde remarque porte sur l'ensemble de la science :
Il me semble que la science ignore qu'il existe un paramètre équivalent au pH pour les molécules organiques.
Je tire cette hypothèse de mon expérience de l'Ala dans l'HE de Cèdre de l'Atlas car l'Ala, en dépit qu'il soit lipophile, ne s'y dissous pas alors qu'il se solubilise dans toutes les autres he.
Cela est important car ce paramètre pourrait expliquer des redéposes cérébrales par des chélateurs lipophiles (BAL, Déf...).
Si on maitrisait ce paramètre, on pourrait peut-être le fixer de manière physio-corporelle de façon à empêcher la redépose.
Cette remarque demeure très peu consolidée, il convient que je m'assure de cette hypothèse.
Sinon, il faut qu'on m'explique pourquoi l'Ala ne se solubilise pas dans une he alors qu'il se solubilise dans toutes les autres HE.

Les chélateurs hydrophiles sont sensibles au pH.
Par voie de conséquence, les chélateurs changent de partenaire lorsqu'ils passent d'un pH à un autre ( = d'un organe à un autre).
Par exemple :

• EDTA :
  
  
  
  Commentaires :
  L = LIGUANT = Partie de la molécule sans les Hydrogènes (H)
  Selon le pH, le liguant va se marier à 0, 1, 2, 3, ou 4 H.
  Cette notion est très importante car, en cas de changement de pH, un H va chasser le métal avec lequel s'était associé le chélateur.
  Exemple :
  À pH 8, 3 sites de liaison sont disponibles, l'Edta pourrait donc s'appareiller avec un cation trivalent : ex, aluminium Al3+.
  Mais à pH 5, un H accapare un site de liaison, le cations trivalent est donc relargué faute de sites en nombre suffisant.
  Par voie de conséquence, quand l'edta change d'organe et qu'il passe de pH8 à pH5.5 (reins), il lâche son aluminium pour un cation bivalent (Ca2+).
  Chez une personne porteuse d'acidoses, l'Edta peut donc se charger en aluminium dans la lymphe (pH7.4), puis le relarguer dans un cerveau acide.
  Cependant, en adoptant une hygiène de vie alcaline (régime alimentaire, bains froids, activités physiques, ...) le pH du cerveau demeurera alcalin.
  Les incidents de redépose sont certes rares et les précautions sont certes fastidieuses, cependant, il demeure préférable de border la sécurité au maximum.
  De plus, en buvant une eau dont du bicarbonate de soude a été dissoute, le pH de la lymphe (et donc du cerveau et de l'urine) demeurera à 8 le temps du traitement.
  Par ailleurs, c'est avec le plomb que les relargages sont les plus courants car le plomb est un acide mou et que l'edta est une base dure (= association très instable).
  Il convient donc de fixer le pH à 8 et de commencer exclusivement par le dmsa, puis il convient d'associer le dmsa à l'edta afin de maximiser la sécurité.
  
  Autre sujet :
  Je suis étonné que cette courbe descende en dessous de pH5 car l'Edta n'est pas soluble à des pH si bas.
  A bas pH, l'edta se regroupe en floques (dépôt en surface de l'eau)
  Comment font-ils pour mesurer un pH dans des floques ?
  Le floques demeure humide, il serait donc possible d'en tirer un pH.
  Cependant, quand un principe actif se met à floculer, il perd toute action dans le corps.
  Ces courbent ne présentent donc pas les domaines de solubilisation du chélateur.
  Il conviendrait d'établir ces domaines pour 2 raisons :
  1 : fabrication d'une solution optimale pour le chélateur
  2 : placement du corps dans le domaine de solubilisation du chélateur.
  
  
• DMSA :
  


Commentaires :
Contrairement à l'Edta, le Dmsa est stable aux pH corporels (pH5 à pH8).
Par voie de conséquence, le Dmsa ne pose donc pas de problème de redépose dans un large domaine physio-corporel.
Du point de vue de la redépose, ce chélateur est très sécurisé. De plus, il est non-toxique.
Même s'il avait peu d'affinité avec un cation, il est donc très intéressant de le choisir.
Avec un régime alimentaire reminéralisé, on pourrait le prendre "à l'infini".
Sauf si on boit du Coca-Cola, là, avec un pH à 3, le dmsa risque de relâcher son plomb pb2+ en échange d'un sodium Na+.

Voici les courbes de valence selon les chélateurs.
Dimercaptopropan, Dimercaprol, B.A.L.
DMSA
EDTA
DMPS
DTPA
Trien
Déféroxamine
Défériprone
Exjade (déférasicrox)
D-Penicillamine
Méthyl et DiMethyl-DMSA
Pour les chélateurs hydrophiles (Dmsa, Dmps, Edta, Dtpa), on peut donc visualiser les éventuels risques d'accident à partir de ces courbes.

Autre sujet.
Selon la figure 2.2, le dimercaprol (BAL ou anti-lewsite) serait stable aux pH physiologiques.
Mais, selon ce traité de toxicologie, cela n'est pas le cas en pratique.
Contrairement aux chélateurs stables dans la pratique, le BAL est lipophile.
Selon ce traité, le BAL provoque des redéposes cérébrales.
J'attribue cela au paramètre spécifique de solubilisation dans le solvant lipophile.
rappel : le pH est une notion liée à l'eau et non à l'huile.
Pour les chélateur lipophiles, ces courbes me semblent donc trompeuses.
D'ailleurs, je suis étonné qu'il existe de telles courbes pour les chélateurs lipophiles car il n'existe pas de pH pour les composés organiques.
Mais peut-être que les molécules aient un toute petite hydrophilité de façon à rendre possible une sensibilité au pH.

• Le moment physio-corporel le plus sécurisé pour une chélation est le matin après la première urine.
  Un bon jus de soufre au réveil, il n'y a rien de mieux.
  À ce moment, tous les organes sont à pH fixe, le plus alcalin possible.
  Un organe salubre est un organe dont le pH est le plus haut possible.
  En exercice, l'organe s'acidifie.
  La nuit, les acidités migrent vers les émonctoires.
  Le matin, les acidités de la veille sont éliminées et les acidités de la journée commencent à s'accumuler dans les organes.
  Après la première urine du matin, c'est donc le moment le plus propice à une chélation sécurisée.
  De plus, avec un régime alcalin (céto), le corps est porteur d'un minimum d'acidités, la sécurisation est donc doublée.
  De plus, avec du bicarbonate de soude dans un grand volume d'eau à boire, la sécurité par fixation du pH alcalin est triplée.
  De plus, avec un chélateur stable au pH, la sécurité est quadruplée,
  De plus, avec une faible dose, la sécurité est quintuplée,
  De plus, avec une faible concentration, la sécurité est sextuplée.
  De plus, en opérant par étapes, la sécurité est septuplée.
  De plus, en conservant le chélateur de l'étape précédente, la sécurité est octuplée.
  
• Critères d'un bon terrain physio-corporel :
  Un terrain alcalin s'obtient par les actions à mener pour retrouver une meilleure santé sans médication.
  Le critère d'un terrain alcalin est la baisse de toute forme de fatigue épisodique (fatigues après-repas, froid, rhumes, post-chélation, ...).
  Si une fatigue épisodique non attendue se manifestait, c'est qu'il y a encore des progrès à obtenir par des réformes (alimentaire, sport, hygiène de vie, ...).
  Je rappelle que quelques bains froids demeurent le moyen par excellence pour retrouver une bonne tension.
  Si ces fatigues perduraient, la sécurité d'une campagne de chélation n'est pas optimale.
  À default de retrouver une santé sans fatigue, il convient de suspendre provisoirement la campagne de chélation tant qu'une fatigue se manifestait.
  
• Compléments alimentaires :
  En mangeant des légumes variés en salade, l'utilité des compléments alimentaires devrait être avisé par le test suivant :
  Avec le régime alimentaire en cours : les compléments aident à aller mieux, oui, non ?
  Et en mangeant des légumes frais et variés en salade, les compléments aident à aller mieux, oui, non ?
  
• régime alimentaire
  

  Au chapitre [url=https://www.forum-melodie.fr/phpBB3/viewtopic.php?f=56&t=6410&start=270#p117531]7.6.2[/url] de CHELATION THERAPY a écrit: Un traitement au DMPS associé à un bon régime alimentaire riche en protéines réduisait considérablement les symptômes des patients.

  Il s"agit ici d'un régime en protéines, mais c'est à chacun de trouver son équilibre alimentaire.

• Absorption/biodisponibilité. En tisane chaude, peu dosée dans un grand volume d'eau, de grosses molécules sont absorbées par l'intestin à jeun.
  Cela permettra de faire passer certains principes actifs qui nécessitent une intraveineuse. Ce principe est millénaire, c'est celui de l'herboristerie. La chaleur va significativement augmenter la porosité du tissu intestinal de façon à ce que les grosses molécules passent rapidement.
  
• Distribution. Peu dosée dans un grand volume d'eau chaude, la distribution sera significativement améliorée.
  Avec des exercices physiques post-ingestion qui font pulser le cerveau, le principe actif sera distribué dans le cerveau.
  Le bain froid demeure le meilleur moyen de diffusion profonde et généralisée.
  
• Métabolisme. En solution à boire, le métabolisme serait le même que celui d'une intraveineuse.
  
• Excrétion. Des cures préalables des émonctoires permettra une excrétion optimale par les émonctoires.
  Faiblement dosée, et à basse concentration, le principe actif et ses métabolites serait aisément excrétés.
  
• De manière générale, la pharmacocinétique est significativement améliorée avec le froid, le chaud, les activités physiques, les basses concentrations, les cures, cad par tout ce qui est nié par la médecine conventionnelle.
  
• Certaines chélateurs sous prescription ont une pharmacocinétique très spécifique (perfusion sous-cutanée continue car la demi vie dans le plasma est de quelques minutes). Cependant, en chronique, le patient peut acquérir des techniques (ex : bains froids). En buvant une tisane chaude pendant un bain froid, le principe actif monte en cerveau en à peine une minute et rejoint les émonctoires en deux minutes. Dans un bain froid, les capillaires battent en cadence de guerre, la circulation sanguine est donc hyper-activée.

• 3 Critères d'ordre : 0 terrain ;1 hydro/lipo ; 2 : Stabilité ; 3 : catégories
  Cela se décline ainsi :
  
  0 préparation du terrain
  
  1. hydrophile, stable, mou : DMSA, ou DMPS
     
  2. hydrophile, stable, dur : DTPA, déférasirox
     
  3. hydrophile, non stable, mou : (pas de chélateur dans cette catégorie)
     
  4. Hydrophyle, non stable dur : EDTA
     
  5. Lipophile, stable (?), mou : (pas de chélateur dans cette catégorie)
     
  6. Lipophile, stable (?), dur : -
     
  7. lipophile, non stable, mou : ALA?
     
  8. Lipophile, non stable, dur : Déféroxamine, Trien, bleu de prusse (je le mets dans non stable faute de courbe)
     
     notas :
     
     • un chélateur hydrophile non stable devient stable si on fixe le pH du terrain physio-corporel (voir paragraphe éponyme).
       
     • en gras : chélateurs en vente libre
       
     • La d-penicillamine semble être polyvalente, dure, molle, hydro et lipo - à vérifier.
       
     • ALA ?, la courbe de stabilité de l'Ala est inconnue, à défaut l'ala est placé en non stable.
       De plus, L'ALA est lipophile, si ses courbes de pH étaient établies, cela ne serait pas suffisant pour garantir sa stabilité.
       
     • Faute de connaissance des causes de la (in-)stabilité des molécules lipophiles, je passe tous les chélateur lipophile en non-stable.
       Mais cela ne veut pas dire qu'ils sont nécessairement non-stables.
       Le BAL est reconnu comme non-stable, son usage est donc limité à certaines conditions, mais l'Ala n'a pas encore fait l'objet de critiques en ce sens.
       
     • Pour complexifier la chose, certains chélateurs sont a cheval sur plusieurs catégories.
       ex : En dépit qu'il soit hydrophile, l'edta possède une petite composante lipophile.
       
     • Le Dmps est un très bon chélateur. Mais il est cher, et non encore autorisé en France. Il n'est pas plus efficace que le dmsa et l'edta, et pas plus sécurisé que le dmsa. Il est certes un peu plus sécurisé que l'edta. Mais, avec une alcalinisation du terrain, l'edta demeure sécurisé. L'edta et le dmsa sont pas cher et en vente libre.
  
  
  Cumul
  
  A chaque étape, les chélateurs s'additionnent:
  
  Exemple :
  
  1. DMSA
     
  2. DMSA+EDTA
     
  3. DMSA+EDTA+ALA
     
  4. ...
     rappel : on passe à l'étape suivante uniquement quand il n'y a plus de métaux qui sont excrétés par le chélateur ou les chélateurs ( = faire des analyses en labo).
  
  
  Pourquoi cet ordre ?
  
  • D'abord les hydrophiles car ils sont a courte portée par rapport aux lipophiles.
    En nettoyant d'abord tout l'extra par les hydros, cela permet d'envoyer les lipophiles de façon à ce qu'ils soient non chargés en ml quand ils passent au-delà des limites des hydros.
    Lors du franchissement de la limite (ex; membrane cellulaire), il y a justement un petit changement de pH (7.2 à 6..
    En ayant déjà éliminé les cations toxiques dans le compartiment extra, le lipo arrive déchargé dans sa zone.
    
  • Ensuite, la stabilité au pH car cela permet de passer un cap sans risque d'incident lié au chélateur.
    
  • Et enfin la catégorie de métal, mou/dur. D'abord le mou parce que les durs ont plus d'affinité avec les intermédiaires.
    A priori, il conviendrait de réduire un peu les intermédiaires par les mous au préalable de façon à réduire la compétition entre les durs et les intermédiaires (cela éviterait une redépose).
  
  
  Toxicité
  
  Les chélateurs en vente libre (edta, dmsa) sont non toxiques, chargé ou non chargés en métaux-lourds.
  Cependant ce traité n'évoque pas l'Ala (l'Ala semble très peu toxique mais certains pays se posent la question de le placer sous prescription).
  Les chélateurs sous prescription semblent +/- toxiques.
  Le BAL lié à certain métaux est + toxique que le métal tout seul.
  donc, "stable" ne veut pas dire non-toxique, "stable" veut dire qu'il n'y a pas de redépose.

Très peu évoquées, les posologies ne sont mentionnées qu'une seule fois sous une dose standard.
Lors de mes iv, le rythme était d’une dose standard de dmps + une dose standard de dtpa par mois.
Pour la posologie chronique, je ferai en simplicité en fragmentant la dose standard en 30 prises quotidiennes pendant un mois.
Doses standard : Dmsa : 0,5g ; Edta : 1g ; Ala : 1g.
Dose quotidienne : Dmsa : 15mg ; Edta : 30mg ; Ala : 30mg.
Ensuite, selon les capacités de chacun, il conviendra d'ajuster cette proposition, vers le haut ou vers le bas.
Je donne ici ma posologie maximale viable :

Avec mes nombreuses actions naturopathiques, je suis devenu un athlète de la chélation, j'ai donc pu repousser un peu les limites standards.
Solubilisée, ma dose de croisière maximale s'est élevée en cumulant jusqu'à 4 fois la dose standard par mois, soit une dose standard par semaine.
À ce rythme-ci, il m'a fallu 3 trois mois pour éliminer les métaux-lourds que pouvaient chasser les chélateurs.